L-TIROSINA: La síntesis de las hormonas tiroideas (HT) es un proceso dependiente del peróxido de hidrógeno que comprende varias etapas críticas: la oxidación del yodo, su yodación a los residuos de tirosina y, finalmente, el acoplamiento de estos precursores para formar las hormonas activas. No obstante, una producción excesiva de peróxido de hidrógeno puede desencadenar un ataque de radicales libres contra la glándula tiroides (7). La evidencia científica destaca el papel de la L-tirosina en este equilibrio. En modelos de ratones sometidos a condiciones de estrés, la suplementación con este aminoácido logró restaurar los niveles séricos de tirotropina y T3, además de normalizar las concentraciones de dopamina y noradrenalina en diversas regiones cerebrales (8). Resultados similares se han observado en corderos de ambos sexos, donde la administración de tirosina incrementó significativamente las concentraciones de T3 y T4 (9). En humanos, un estudio clínico realizado con 65 individuos eutiroideos (con niveles normales de HT) demostró que la suplementación diaria con L-tirosina posee una notable capacidad para reducir los niveles de TSH. Además, durante los meses de invierno, esta intervención mejoró el estado de ánimo en un 47%, superando en eficacia a la suplementación combinada de levotiroxina/liotironina (10).
MYO-INOSITOL: El myo-inositol actúa como precursor de los fosfoinosítidos, moléculas esenciales en la cascada de señalización intracelular de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) (11). Su papel es crucial en la fisiología tiroidea; de hecho, se ha demostrado que los pacientes con disfunción tiroidea presentan un requerimiento de inositol significativamente superior al de un individuo sano (12). La evidencia experimental respalda sus beneficios metabólicos y protectores. En modelos de ratas diabéticas, la suplementación con myo-inositol logró una reducción moderada de los niveles de lípidos en sangre y tejido cardíaco, optimizando además el rendimiento del corazón (13). A nivel celular, investigaciones en células tiroideas humanas revelaron que el myo-inositol, ya sea de forma aislada o en combinación con selenio, protege contra la muerte celular inducida por radicales libres (peróxido de hidrógeno) y citocinas proinflamatorias, como el interferón-γ y el factor de necrosis tumoral (14). De manera similar, un estudio con células mononucleares de sangre periférica (PBMC) obtenidas de mujeres con tiroiditis de Hashimoto evaluó la eficacia del myo-inositol y la seleniometionina. Los resultados confirmaron que la combinación de ambos compuestos es más efectiva para proteger las células frente al estrés oxidativo que cada uno por separado (15).
ASHWAGANDHA (Withania somnífera): La ashwagandha es una planta utilizada en la medicina tradicional que ofrece múltiples beneficios, destacando sus propiedades antiestrés, antiinflamatorias, antimicrobianas, anticancerígenas y cardioprotectoras (16). Asimismo, optimiza la función secretora de la glándula tiroides al elevar los niveles de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), lo que resulta en una disminución concomitante de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) (16). La evidencia experimental en animales indica que el extracto de ashwagandha mejora la función tiroidea al mitigar el estrés oxidativo e incrementar los niveles hormonales. Este proceso se asocia con una modulación del glutatión reducido (GSH), la enzima Na+/K+-ATPasa y la glutatión peroxidasa; además, los exámenes histológicos confirmaron una recuperación estructural significativa de la glándula tras el tratamiento (17). En el ámbito clínico, la administración de 600 mg diarios de extracto de ashwagandha en pacientes con TSH elevada logró normalizar los índices tiroideos tras ocho semanas de intervención (18). Estos resultados son respaldados por una revisión sistemática de ensayos clínicos, la cual concluye que la suplementación con esta planta incrementa significativamente los niveles de T3 y T4, reduciendo de forma consecuente los valores de TSH (19).
COBRE: La hormona tiroidea optimiza la síntesis y exportación de la ceruloplasmina hepática —la proteína encargada del transporte de cobre—, lo que regula los niveles de este mineral en el suero y reduce la expresión de las proteínas intracelulares que se unen a él (20). Debido a la estrecha correlación entre los niveles séricos de tiroxina libre y triyodotironina (FT3) con el estado nutricional del cobre, se ha propuesto el uso de este mineral como un biomarcador para detectar disfunciones tiroideas (21). La evidencia en modelos animales refuerza esta relación: ratas alimentadas con una dieta deficiente en cobre presentaron una disminución significativa en los niveles plasmáticos de tiroxina, acompañada de un aumento en los receptores hepáticos de triyodotironina y en la grasa corporal (22). Asimismo, una intervención clínica en mujeres embarazadas a las 12 semanas de gestación reveló que la suplementación con minerales esenciales, como cobre, zinc y selenio, redujo el riesgo de presentar niveles elevados de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (anti-TPO), un marcador clave de la disfunción tiroidea de origen autoinmune (23).
N-ACETIL-L-CISTEÍNA (NAC): La N-acetilcisteína (NAC) es un potente antioxidante capaz de prevenir el daño al ADN inducido por radiación ionizante. Su mecanismo de acción se basa en su función como precursora del glutatión (que contiene un grupo tiol -SH); sin embargo, este efecto protector solo es eficaz si se administra de forma previa a la exposición (24). En modelos animales, específicamente en ratas Wistar sometidas a una oclusión de la arteria coronaria, la suplementación con NAC ayudó a restaurar el equilibrio redox. Esta intervención contribuyó tanto a la resolución del síndrome del eutiroideo enfermo (enfermedad no tiroidea) como al mantenimiento de una función cardíaca óptima (25). Estos hallazgos coinciden con estudios en humanos afectados por infarto de miocardio, donde la administración de 1.200 mg de NAC restauró el estado antioxidante total y redujo el contenido de carbonilos, logrando así una disminución efectiva del estrés oxidativo (26). Asimismo, en ratas con hipertiroidismo, se demostró que la NAC reduce significativamente la fibrosis y la apoptosis, al mismo tiempo que mitiga la respuesta inflamatoria (27).
YODO: En un adulto sano, el organismo contiene normalmente entre 15 y 20 miligramos de yodo, de los cuales el 70-80% se concentra en la glándula tiroides. El transporte de este mineral hacia la glándula es mediado por el simportador de sodio/yoduro (NIS), una glicoproteína de membrana fundamental para este proceso (28). Actualmente, cerca del 38% de la población mundial padece deficiencia de yodo. Esta condición es la principal causa prevenible de discapacidad intelectual en el mundo, afectando de manera crítica a las mujeres y el desarrollo de sus bebés (29). La evidencia científica muestra que una dieta carente de yodo de forma prolongada provoca sobreestimulación tiroidea y la formación de nódulos y quistes, según se ha observado en modelos animales (30,31). En humanos, la intervención clínica ha demostrado resultados positivos: la administración de 150 μg de yodo (como yodato de potasio) logra una reducción significativa en los niveles de tiroglobulina (32). Del mismo modo, en mujeres embarazadas con deficiencia leve, la suplementación diaria de 150 μg mejora sus niveles de yodo y optimiza los valores de tiroglobulina materna (33).
ZINC: El zinc desempeña un papel fundamental en el metabolismo de las hormonas tiroideas (HT). Este mineral regula la actividad de las desyodinasas, enzimas responsables de producir las hormonas que controlan la glándula tiroides. Asimismo, interviene en la producción de hormonas estimulantes de la glándula y facilita la modificación estructural de proteínas clave para la síntesis de HT (34). Diversas investigaciones subrayan esta estrecha relación; por ejemplo, se ha observado que la deficiencia de zinc en ratas provoca anomalías en la función tiroidea, lo que evidencia que la interacción entre este mineral y la glándula es determinante para el crecimiento general (35). De hecho, se ha comprobado que la carencia de zinc reduce las concentraciones séricas de triyodotironina y tiroxina libre en aproximadamente un 30 % en comparación con sujetos con niveles adecuados (36). En el ámbito clínico, un ensayo con pacientes hipotiroideos suplementados con 30 mg de gluconato de zinc, 250 mg de óxido de magnesio y 25 000 UI de vitamina A (dos veces por semana) mostró mejoras significativas en los niveles de tiroxina libre. Además, se registró una reducción en los índices antropométricos y en los niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCR-as) (37). Otros estudios refuerzan estos hallazgos, demostrando que el zinc, ya sea solo o combinado con selenio, contribuye a elevar los niveles medios de triyodotironina libre y total en mujeres con hipotiroidismo (38).
SELENIO: El selenio se concentra de manera abundante en la glándula tiroides, donde desempeña un papel determinante en su correcto funcionamiento. En patologías autoinmunes, como la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto, es frecuente hallar niveles deficientes de este mineral (39). La carencia de selenio reduce la actividad de las glutatión peroxidasas tiroideas, lo que desencadena daño oxidativo celular, necrosis y la consecuente infiltración de macrófagos y linfocitos T en el tejido. Este proceso deriva en una inflamación crónica que, mediante mecanismos dependientes del factor de crecimiento transformante (TGF), provoca la destrucción y atrofia de la glándula (40). Desde una perspectiva clínica, un estudio prospectivo en mujeres con tiroiditis autoinmune y anticuerpos anti-TPO positivos mostró que la suplementación con selenio contribuyó a normalizar los niveles de dichos anticuerpos y a mitigar la actividad inflamatoria (41). Asimismo, otro ensayo clínico evidenció que la administración diaria de 80 μg de selenito de sodio favorece una disminución significativa tanto de los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea como de la hipoecogenicidad de la glándula (42).
